Книги

Нестареющий мозг

22
18
20
22
24
26
28
30

Память и когнитивные функции продолжали ухудшаться, поэтому Слим снова обратился к специалистам. МРТ показала церебральную атрофию головного мозга с объемом гиппокампа в 5-й перцентили (с учетом его возраста). Cyrex Array 2 выявил синдром «дырявой» кишки, а Array 20 – высокую проницаемость гематоэнцефалического барьера. Array 5 показал наличие аутоантител: его иммунная система реагировала на родные белки, включая белки головного мозга: основной белок миелина и декарбоксилазу глутаминовой кислоты. Мужчина полностью отказался от глютена и целый год следовал программе ReCODE, в результате тесты на проницаемость кишечника и гематоэнцефалического барьера дали отрицательный результат. Прогрессирование когнитивного снижения остановилось.

ЦЕЛЬ: Тест на антитела к тканевой трансглютаминазе – отрицательный ИЛИ Cyrex Array 3 – отрицательный и Cyrex Array 4 – отрицательный.

Аутоантитела

Если ваша иммунная система ведет войну с головным мозгом, как в случае со Слимом, важно помнить, что аутоантитела (в особенности те, которые атакуют белки мозга) вносят важный вклад в ухудшение когнитивных функций. Cyrex Array 5 – это тест на наличие аутоантител.

В 50 ЛЕТ МИНДИ БЫЛА ПРОВЕДЕНА ГИСТЕРЭКТОМИЯ. Несмотря на гормонозаместительную терапию, женщина погрузилась в депрессию. Прошло четыре года, и ей стало трудно подбирать слова, водить машину, следовать рецептам и другим инструкциям. Минди чувствовала себя потерянной, а в связи с отъездом сына – крайне подавленной. Супруг обратил внимание, что ее настроение и когнитивные функции значительно улучшались после нескольких дней отдыха и снова ухудшались на фоне недосыпания, стресса и болезни. По Монреальской шкале оценки когнитивных функций (MoCA) она получила 19 (норма: 26-30) баллов, что свидетельствовало о серьезных нарушениях, сопоставимых с болезнью Альцгеймера. Нейропсихологические тесты выявили множество проблем: Минди не помнила семейную историю (в которую, по словам родственников, деменция не входила), говорила медленно и короткими предложениями, много пустословила (выдумывала ответы, чтобы скрыть потерю памяти) и утратила способность ощущать запахи. Симптомы указывали на дефицитарность лобной, теменной и височных долей головного мозга. МРТ не выявило никаких отклонений, однако волюметрии не проводилось. ПЭТ показала снижение потребления глюкозы в височно-теменных и лобных отделах мозга, характерное для болезни Альцгеймера.

По результатам анализов выяснилось, что уровень аутоантител к тиреоглобулину (белку предшественнику гормонов щитовидной железы) был в 2000 раз выше нормы. Высокая концентрация C4a и TGF-β1 (ТРФбета-1) говорила об активности врожденного иммунитета (отличительная черта типа 3 болезни Альцгеймера). Генотип ApoE – 3/3. Минди лечили от СХВО (синдрома хронического воспалительного ответа, который может быть вызван микотокиснами, болезнью Лайма или иными патогенами) с помощью колестирамина (связывает токсины в кишечнике) и ВИП интраназально (вазоактивный интестинальный пептид, который укрепляет нейроны) плюс протокол ReCODE. Через несколько месяцев ее состояние значительно улучшилось: восстановились память, способность читать, выполнять инструкции и ориентироваться в пространстве. Вернулась прежняя легкость бытия.

ЦЕЛЬ: Cyrex Array 5 – отрицательный.

Токсины, тип 3 болезни Альцгеймера и синдром хронического воспалительного ответа

Как ни удивительно, но токсины являются важной причиной болезни Альцгеймера. Курс токсикологии, который я прошел в медицинской школе, практически не познакомил меня с миром этих вездесущих ядов. А ведь мы вдыхаем токсины, проглатываем их, впитываем через кожу, вырабатываем эндогенные токсины в виде побочных продуктов биохимических реакций, подвергаемся воздействию токсичных электромагнитных полей и радиации. В большинстве случаев мы не ощущаем токсического воздействия, поэтому не в силах его избежать. Однако появляются все новые и новые доказательства того, что многие из этих ядов являются «дементогенами», о которых я говорил ранее.

Пару лет назад, когда вместе с коллегами мы впервые узнали о балансе между образованием и поддержанием синапсов и, с другой стороны, – с их реорганизацией и ремоделированием, возникла идея отслеживать влияние химических веществ на его нарушение. Иными словами, мы стали искать вещества, способствующие образованию и подержанию памяти (положительная сторона баланса), и дементогены, сдвигающие баланс в отрицательную сторону. Среди тестируемых были кандидаты в лекарства и препараты, уже одобренные Управлением по санитарному надзору. Как ни странно, но некоторые статины (популярные борцы с повышенным холестерином) провоцировали расщепление APP на четыре фрагмента, вызывающих клеточную смерть (13). Церивастатин (прежнее название Baycol), который в этом плане вел себя самым активным образом, был снят с продаж в 2001 году. Причиной послужили побочные действия препарата (например, гибель мышечных клеток) и летальный исход более пятидесяти пациентов по всему миру.

Еще одна группа «дементогенов», обнаруженная в организме пациентов с третьим типом болезни Альцгеймера, это микотоксины (14), вырабатываемые плесенью, включая Стахиботрис, Аспергилл, Пенициллин и Хетомиум. Что? Болезнь Альцгеймера и плесень? К сожалению, этому находится все больше подтверждений. Только в США насчитывается около 500 000 пациентов, у которых заболевание спровоцировали именно микотоксины. Вот почему важно сдать тест на наличие в организме этих ядовитых веществ, особенно если вы или кто-то из ваших родственников страдает деменцией.

Вот уже на протяжении двадцати лет доктор Ричи Шумэйкер занимается изучением влияния микотоксинов на системы организма. Результатом работы с тысячами пациентов стала книга «Выживающая плесень: Жизнь в эпоху опасных зданий» (Surviving Mold: Life in the Era of Dangerous Buildings, 2010). Шумэйкер описывает синдром, который он назвал СХВО – синдром хронического воспалительного ответа. Его симптомы многочисленны и разнообразны: астма, хроническая усталость, фибромиалгия (боль в мышцах, тканях и костях), кровотечения из носа, сыпь, одышка, деменция, головные боли и др. Все они связаны с хронической активностью древнейшей составляющей иммунной системы – врожденного иммунитета.

Вот как это работает. Представьте, что на какое-нибудь здание в вашем городе упала бомба. Сразу же возникает первая ответная реакция: мобилизация сил, введение комендантского часа и рассылка текстовых сообщений с предупреждениями не выходить из дома. Затем запись с камер слежения позволяет идентифицировать террориста, а вместе с ним и всех ответственных за взрыв. Иммунная система действует по аналогичному принципу. Она рассылает сигналы и бросает в бой универсальные защитные клетки. И только потом так называемый адаптивный иммунитет вырабатывает антитела, которые целенаправленно уничтожают микробы, послужившие причиной инфекции. В норме после устранения угрозы оба иммунных ответа угасают.

Но что происходит, если камеры слежения не могут выявить преступника? Комендантский час и повышенный уровень опасности никто не отменяет. Это и есть СХВО. Врожденный иммунитет активируется микотокиснами или другими патогенами, годами пребывает во «включенном» состоянии, а адаптивная система не может распознать и устранить врага. Что определяет работу наших внутренних «камер слежения»? Генетика. У 75 % людей на планете «видеонаблюдение» работает исправно, поэтому мы находимся в хорошей форме. А вот у 25 % «камеры» не распознают микотоксины (или другие микробы, например Боррелии, вызывающие болезнь Лайма), как следствие, врожденный иммунитет хронически активен. Он провоцирует постоянное воспаление, которое толкает мозг в бездну болезни Альцгеймера. К счастью, с помощью анализа крови на HLA-DR/DQ можно с легкостью узнать, относитесь ли вы к 75 % счастливчиков или к оставшимся 25 %. Еще один способ определить активность врожденного иммунитета – это сдать кровь на C4a, TGF-β1 (ТРФбета-1) и МСГ. Не лишним будет провести анализ мочи на наличие в организме самых опасных микотоксинов: трихотеценовых микотоксинов, охратокисна А, афлатоксина и глиотоксина.

ЦЕЛЬ: C4a < 2830 нг/мл; TGF-β1 < 2380 пг/мл; МСГ = 35–81 пг/мл; HLA-DR/DQ без предрасположенности к СХВО; анализ мочи на микотоксины (трихотеценовые микотоксины, охратоксин А, афлатоксин, глиотоксин и их производные) – отрицательный.

Митохондриальная функция

Подобно крошечным батарейкам митохондрии «заряжают» наши клетки, позволяя им правильно функционировать. Они превращают энергию, содержащуюся в продуктах питания и вдыхаемом нами кислороде, в молекулу АТФ, которая служит основой жизнедеятельности любой клетки. Слово mitochondria в переводе с греческого значит «зернышко, крупинка». Удивительно, но эти «батарейки» являются предками бактерий, наводнивших наши клетки один миллиард лет назад. В результате долгосрочное сожительство обернулось большим преимуществом.

Многие химические вещества повреждают митохондрии, поэтому важно знать, подвергались ли вы их воздействию и в какой степени. Сюда относятся: антибиотики (они убивают бактерии и могут быть токсичны для митохондрий, которые от них произошли), статины, алкоголь, Леводопа (назначают для лечения болезни Паркинсона), Гризеофульвин (противогрибковый препарат), Ацетаминофен (Теленол), нестероидные противовоспалительные препараты (Аспирин, Ибупрофен и смежные лекарства), кокаин, метамфетамин и AZT (азидотимидин, противовирусный препарат, используется для лечения ВИЧ/СПИДа). Носительство ApoE4 также ассоциируется с митохондриальными повреждениями.

Не существует единого анализа крови, который позволил бы оценить функцию митохондрий, однако есть ряд косвенных тестов, включая тест на органические кислоты. Современное тестирование больше направлено на выявление митохондриальных дефектов, связанных с детскими заболеваниями, а не с деменцией. Необходимость усовершенствования методов анализа назрела давно, однако за неимением лучшего советую пройти дыхательные тесты, ЯМР-томографию, секвенирование митохондриального ДНК и биопсию мышц, чтобы выявить митохондриальные изменения. Что касается выявления потенциальных виновников ухудшения когнитивных функций, стоит выяснить, подвергались ли вы воздействию опасных веществ, перечисленных выше.

ЦЕЛЬ: отсутствие воздействия опасных для митохондрий агентов.