Дистимия

Дистимическое расстройство характеризуется постоянным (длительностью от двух лет и более) пониженным настроением. Как и депрессия, оно сопровождается дополнительными симптомами:

● заметно ослабленный интерес или удовольствие от деятельности;

● снижение концентрации внимания и решительности;

● низкая самооценка или чрезмерное либо необоснованное чувство вины;

● безнадежность в отношении будущего;

● нарушения сна – бессонница или увеличение продолжительности сна;

● снижение или усиление аппетита;

● отсутствие энергии или усталость.

При этом диагноз «дистимическое расстройство» ставится, если в первые два года расстройства не было ни одного двухнедельного периода, в течение которого количество и продолжительность симптомов соответствовали бы диагностическим требованиям депрессивного эпизода. Также у пациента не должно быть гипоманиакальных, маниакальных или смешанных эпизодов в анамнезе.

Смешанное тревожное и депрессивное расстройство

Смешанное депрессивное и тревожное расстройство сочетает в себе симптомы как тревожного расстройства, так и депрессии и длится более двух недель. Симптомы тревожного расстройства (о которых мы поговорим подробнее в соответствующей главе) могут включать чувство нервозности, тревоги или раздражения, неспособность контролировать тревожные мысли, страх, что произойдет что-то ужасное, проблемы с расслаблением, мышечное напряжение или симпатические вегетативные симптомы. Но при этом симптомов не набирается ни на полноценное депрессивное расстройство, ни на тревожное. Тем не менее они обусловливают серьезные проблемы в том, что касается личного, социального, бытового, профессионального или других важных аспектов жизни. В этом случае лечение не сильно отличается от лечения обычного депрессивного эпизода (правда, могут понадобиться дополнительные противотревожные лекарства).

Потерянные письма: что происходит с мозгом в депрессии

У Ани обнаружили все четыре группы симптомов: больше года она чувствовала себя подавленной, страдала от сонливости, плохой концентрации и нехватки энергии. И все это сказывалось на ее работе и личной жизни, вызывая глубокую неудовлетворенность. «Я несколько раз не могла сдать задания в срок, и начальница предложила мне отпуск. Она знала, что такое мне обычно не свойственно, и не хотела меня увольнять. Но через полгода я ушла сама – поняла, что не вписываюсь в ритм, что меня это изнуряет. С тех пор зарабатываю фрилансом. Отношения с мужем тоже разладились – мне было сложно поддерживать разговоры, я уходила в себя, и он начал жаловаться на то, что я отдалилась».

Поставленный врачом диагноз вызвал у нее двойственное ощущение. С одной стороны, пришлось окончательно признать серьезность проблемы и перейти на медикаментозное лечение. Аня с детства ненавидела таблетки, и ее раздражал статус «больной», тем более что депрессия не та болезнь, которую окружающие обычно воспринимают серьезно. С другой стороны, этот же статус избавлял ее от чувства вины – стало понятно, что исключительно с помощью волевых усилий она бы не смогла справиться с проблемой.

«Я начала изучать вопрос – посмотрела "Нацию прозака", перечитала кучу статей в зарубежных журналах, пыталась общаться на форумах с собратьями по несчастью. Даже немного разобралась в нейробиологии. Мне было важно понять, как все устроено. И когда я поняла, что к этому нужно относиться как к обычной болезни вроде ангины или гастрита, а не как к какому-то странному отклонению, которое сваливается на тебя непонятно откуда, – мне сразу стало легче».

По мере развития науки и исследования глубин человеческой психики представления людей о механизме депрессии менялись. Врачи Древней Греции списывали все на избыток «черной желчи» в организме (так появился термин «меланхолия», который использовался для описания депрессии до конца XIX в., от древнегреческого melh – «черный, темный» и χολή – «желчь, гнев»), и рекомендовали пациентам кровопускания и физическую нагрузку. «Черная желчь обволакивает разум, как хрусталик глаза, который, когда прозрачен, позволяет видеть ясно, а когда нездоров и замутнен, не позволяет. Так же и жизненный дух может стать тяжелым и непрозрачным», – писал Гален. В Средневековье непроходящую апатию и подавленность объясняли вмешательством демонов и прописывали сеансы экзорцизма, а мыслители Нового времени искали причину в лени и отсутствии самодисциплины. Многое в природе депрессии и сейчас остается загадкой даже для ученых. Но по крайней мере уже доказано, что, вопреки распространенному мнению, эта болезнь вызвана не просто психологическими «загонами», а вполне конкретными нарушениями в организме[98].

Согласно самой популярной теории депрессия возникает как следствие сбоя в механизме обмена нейромедиаторов. Как уже говорилось, эти химические вещества отвечают за передачу сигналов между нейронами, активируя те или иные важные рецепторы. Один и тот же нейрон может сообщать соседнему разную информацию в зависимости от состава и количества выделяемых им нейромедиаторов. Другими словами, нейромедиатор – это инструкция, посылая которую клетки мозга заставляют функционировать нашу нервную систему. Она путешествует между нервными клетками через специальные «точки контакта» – синапсы. Для большей наглядности представим, что доза нейромедиатора – письмо, а синапс – почтовый ящик. Есть нейрон А – отправитель и нейрон Б – местное почтовое отделение, а определенные рецепторы в нейроне – адресаты. В идеале нейрон А регулярно бросает письма-инструкции в ящик, они приходят в нейрон Б и там расходятся по исполнителям.

Когда человек находится в депрессии, процессы в его голове начинают напоминать типичные проблемы «Почты России»: нейрон А бросает письмо в ящик, оно уходит в направлении нейрона Б… но тут что-то идет не так. В результате рецептор-адресат так и не получает письмо, и оно тихонько возвращается обратно – но, поскольку нейрон-отправитель занят, он этого не замечает. В других случаях рецептор может получить половину или треть инструкции и даже не заподозрить в этом никакого подвоха. Получается, значительная часть указаний, рассылаемых нейроном, уходит в никуда или выполняется неправильно – а значит, очень многое в мозге начинает идти наперекосяк.

При депрессии сразу несколько нейромедиаторов – норадреналин, серотонин, дофамин и другие – поступают в синапсы в недостаточном количестве (в основном это вещества, относящиеся к классу моноаминов, поэтому данную теорию возникновения болезни прозвали «моноаминовой»). У каждого пациента – свой «коктейль» нарушений, поэтому и депрессия у разных людей имеет разные оттенки. Так, считается, что преимущественный недостаток серотонина приводит к повышенной тревожности, беспокойству и социальным фобиям, а недостаток дофамина, наоборот, превращает человека в апатичного «овоща», лишенного мотивации[99].